Powstaniu astmy sprzyja stan zapalny układu oddechowego. Wówczas swój udział mają komórki, takie jak eozynofile, limfocyty T, mastocyty, komórki dendryczne, fibroblasty czy neutrofile. Tworzą one specyficzne mediatory, jak np. leukotrieny, histamina, tryptaza bądź chemokiny. Mediatory odpowiedzialne są za powstanie różnych zmian układu oddechowego, które obejmują zmiany morfologiczne oraz fizjologiczne.
W przypadku astmy alergicznej obserwuje się różne procesy immunologiczne, które powiązane są z IgE. Kontakt z alergenem powoduje wówczas wydzielanie dużej ilości śluzu, co poprzedzone jest obrzękiem błony śluzowej. Skurczeniu ulegają także mięśnie gładkie. Konsekwencją jest mniejszy przepływ powietrza przez układ oddechowy. W celu odwrócenia tego procesu, chory zażywa specjalne leki. Niekiedy objawy zanikają samoistnie.
U astmatyków obserwuje się także charakterystyczną nadreaktywność oskrzeli. Polega to na zbytniej skłonności do skurczu, a w efekcie do zwężania się oskrzeli. Proces taki ma miejsce, w wyniku działania różnych bodźców, na które nie reaguje osoba zdrowa. Niekiedy występuje zależność między nadreaktywnością oskrzeli a postępującym stanem zapalnym układu oddechowego. W wyniki stosowania odpowiednich leków, nadreaktywność można ograniczyć.
Choroba prowadzi także do powstania zmian w budowie i funkcji oskrzeli, które mogą pojawić się nawet w początkowej fazie astmy.
